编译：戴赛林审校：缪长虹越来越多的研究表明，热量摄入过多与轻度系统性慢性炎症有关，并可导致多种疾病，如代谢综合征（MetS）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、2型糖尿病（T2DM）、动脉粥样硬化、心血管疾病（CVD）以及其他自身免疫性疾病。低热量饮食或禁食疗法可改善机体代谢、自身免疫及炎性疾病（包括NAFLD、T2DM、CVD、多发性硬化症、类风湿性关节炎、哮喘和牛皮癣）的转归。然而，目前对禁食或减少卡路里摄入调节系统性炎症的分子机制仍知之甚少。年发表在《Cell》上的一篇名为《DietaryIntakeRegulatestheCirculatingInflammatoryMonocytePool》的研究，观察研究了限制热量摄入对炎症及自身免疫性疾病预后的改善作用。短期禁食可减少单核细胞的代谢和炎症活性，并显著减少循环中单核细胞的数量，且与饮食中的葡萄糖和蛋白质水平有关。肝细胞中低能量感受器50-AMP激活蛋白激酶（AMPK）的活化和过氧化物酶体增殖物激活因子受体α（PPARa）通过抑制全身性趋化因子CCL2的产生从而减少骨髓单核细胞动员。结果表明，禁食可改善慢性炎症性疾病，但不会影响急性感染性炎症和组织修复过程中的单核细胞紧急动员。饮食摄入量和肝脏能量感受器决定了循环炎性单核细胞的数量和活性，与炎症相关疾病的预后相关。现介绍如下：研究背景临床研究显示：与接受减重手术的患者相比，通过节食减轻体重可减少血液中促炎细胞因子水平，对肥胖人群抑制全身性炎症更有优势。有关热量限制对正常体重人群的炎症影响的数据很少，有研究表明：间歇性禁食或宗教性禁食的人循环中促炎细胞因子（包括TNFα、IL-6和IL-1β）的基础水平较低。本研究主要探讨禁食对免疫细胞稳态的影响。首先使用质谱流式细胞技术对禁食前和禁食期间体重正常的健康人血液循环细胞进行分析发现：禁食可显著减少循环中单核细胞的数量，并且在动物实验中获得了相似的结果；同时详细阐述了能量摄入对血液和组织单核细胞质量和数量的调控过程，进一步证实了高卡路里饮食模式与患者炎症性疾病结局之间的关系。研究结果1、禁食抑制健康人和小鼠循环中单核细胞的汇集为探讨禁食是否与外周血白细胞数量的变化有关，该研究分析了12名正常体重健康志愿者循环中免疫细胞组成（平均年龄=30±5岁，BMI=22±2Kg/㎡，进食后3小时（进食状态）和禁食19小时后（禁食状态）），使用质谱流式细胞技术进行细胞计数（图1A和B）。结果发现：禁食可显著降低循环中单核细胞数量，包括CD14+和CD16+单核细胞亚群（图1C）。有趣的是，在单核细胞数量基础水平较低的个体中，禁食并不会使单核细胞数量减少到正常生理范围以下（图1D）。此外，部分树突状细胞如CD+DC数量也减少，而中性粒细胞未受到明显影响（图1E）。图1.禁食对正常人群外周血白细胞数量的影响小鼠实验选择了日间4小时的短期禁食方案（图2A）。在4小时内，老鼠最多进食0.5克的食物（平均0.2g），占其24小时总进食量的7％。结果显示：大多数免疫细胞数目不受短期禁食影响（图2B）；高Ly-6C促炎性单核细胞明显减少，循环中低Ly-6C单核细胞在4小时后成比例减少，并且在禁食20小时后绝对数值显著减少（图2C）。延长禁食时间（20小时，48小时）可减少其他外周白细胞，包括嗜酸性粒细胞，NK细胞和T细胞。禁食还导致组织中促炎性高Ly-6C单核细胞的表达大量减少，包括腹腔，肺，肝，脾和脂肪组织（图2D）。图2.禁食对正常小鼠外周血白细胞数量的影响空腹小鼠循环中单核细胞数量减少可能是单核细胞凋亡增加、骨髓（BM）生成减少或由BM向外周流出减少所致。实验未检测到激活的半胱天冬酶阳性单核细胞数量增加，表明外周单核细胞减少不是由于细胞凋亡引起（图3A）。同时也未检测到骨髓CXCR4+单核细胞前体数量减少。（图3B）相反，空腹小鼠骨髓中汇集了高Ly-6C单核细胞，表明禁食诱导的血液单核细胞减少是由于单核细胞从骨髓进入血液循环的减少所致（图3C）。目前公认的控制骨髓细胞流出的重要机制是：神经元刺激骨髓基质细胞的b3肾上腺素能受体（b3-AR），导致骨髓CXCL12产生减少以及造血细胞释放到血液中。向禁食小鼠中注射b3-AR激动剂CL可部分挽救单核细胞的逃逸，但未达到与喂食小鼠相同的程度，表明存在其他机制参与禁食时单核细胞的逃逸。骨髓CXCL12水平不受空腹影响，表明CXCL12不介导禁食诱导的骨髓单核细胞蓄积。此外，单核细胞释放的昼夜节律对禁食调节骨髓单核细胞流出的作用无影响。重新喂食小鼠4小时后，外周单核细胞数量过夜快速恢复，表明禁食诱导的骨髓单核细胞流出抑制在食物摄入后可被撤销。图3.禁食致单核细胞数量减少是由BM向外周流出减少所致2、AMPK参与介导饮食能量水平对外周单核细胞池调控禁食期间通过给予大量营养素（碳水化合物、蛋白质、脂肪）以及必需的微量营养素（维生素，矿物质，不可消化的纤维）观察饮食成分对外周单核细胞的影响。从饮食中去除大量营养素足以减少循环单核细胞的聚集（图4A）。相反，等热量的碳水化合物和蛋白质而非脂肪对空腹小鼠灌胃，可以维持血液中的循环单核细胞数量（图4B）。血液循环中单核细胞池的大小取决于所摄入碳水化合物的量（图4C）。碳水化合物和蛋白质摄入刺激胰岛素的分泌，因此本研究进一步探索了胰岛素在骨髓单核细胞流出调节中的作用。单核细胞中胰岛素受体基因缺失或在空腹小鼠中给予外源性胰岛素不影响外周血单核细胞数量（图4D和E），提示胰岛素与骨髓单核细胞释放无关。实验者假设碳水化合物和蛋白质可能通过改变细胞能量水平来调节外周单核细胞数量。使用两种不同的己糖激酶抑制剂（2-脱氧葡萄糖和D-甘露庚酮糖）阻止糖酵解发现：阻断糖酵解可使单核细胞数量减少到与禁食期间观察到的水平相似，表明细胞能量水平控制血液循环单核细胞池（见图4F）。哺乳动物5’-AMP激活的蛋白激酶（AMPK）是关键的细胞能量传感器，由反映低能量水平的细胞AMP/ATP比值增加触发。已知苯乙双胍可提高细胞AMP/ATP比值，从而导致AMPK激活。给予苯乙双胍可以剂量依赖性方式显著减少了单核细胞的流出（图4G）。为了进一步验证AMPK在调节血液单核细胞水平中的作用，实验采用了AMPK的小分子激活剂（A-），与用苯乙双胍给药获得的数据一致，结果发现A-灌胃可显著减少喂养小鼠的外周血单核细胞池（图4H）。以上结果表明：激活低能量传感器AMPK足以抑制BM单核细胞进入血液循环。图4.AMPK参与介导饮食能量水平对外周单核细胞池调控3、肝过氧化物酶体增殖物激活受体a（PPARa）调控外周血单核细胞数PPARa是包括AMPK在内的几种营养物感应路径的靶向物，并且是对禁食适应性反应的主要转录调节因子。PPARa与禁食的抗炎作用有关。与野生型小鼠相比。PPARa-/-小鼠禁食诱导的循环单核细胞减少效率较低，这表明PPARa的激活有助于禁食期间对单核细胞稳态的调节（图5A）。与PPARa-/-小鼠相比，苯乙双胍治疗对PPARa+/+小鼠的影响要大得多，这表明空腹小鼠中AMPK介导的外周单核细胞数量减少部分是通过PPARa介导的（图5B）。为了确定PPARa是否通过直接作用于单核细胞来介导其对免疫细胞稳态的作用，构建了骨髓嵌合小鼠（图5C）。PPARa在肝脏中以较高水平表达，主要在肝细胞中起作用，因此研究者探索了肝脏PPARa在控制外周单核细胞数量中的作用。禁食后小鼠肝细胞中PPARa缺失的小鼠调节BM单核细胞流出的能力受到损害（图5D）。由于禁食后需要调节肝脏PPARa来调节BM单核细胞的流出，因此测试了在肝细胞中是否也发生了低能量水平的AMPK感应。研究发现：在使用AMPK激活剂灌胃后，肝细胞中AMPK的特异性缺失使循环单核细胞数量不再减少（图5E）。以上结果说明：肝脏通过AMPK-PPARa途径的能量感应来调控血液单核细胞池。与该结果一致，禁食后分离出的肝细胞转录分析表明，大多数差异表达的基因都参与代谢过程，最高转录调节因子为PPARa（图5F和G）。但是短期禁食不会影响总体甘油三酯和酮体水平（图5H和I）。另外，驱动脂质代谢的生酮饮食不能影响外周单核细胞数量（图5L）。我们还通过敲除肝脏中的FGF21表达来干预空腹诱导的脂肪库中脂肪的动员，但与同组对照相比，空腹Fgf21-/-小鼠无法检测到单核细胞数量的任何变化（图5M）。总之，这些数据表明脂质代谢产物在BM单核细胞流出的调节中不发挥主要作用。图5.肝脏PPARa调控外周血单核细胞数4、PPARa调控趋化因子CCL2稳态进食到空腹状态的转变过程涉及许多代谢激素水平变化。短期禁食可致人和小鼠血浆激素水平发生显著变化，包括生长素释放肽水平升高，胰岛素、c-肽、胰岛淀粉样多肽、GIP、瘦素、PP和PYY降低。12位禁食的受试者中，8位CCL2（也称为MCP-1）血浆水平降低（图6A和B）。CCL2可与CCR2结合，CCR2是在单核细胞上高度表达的趋化因子受体，介导BM单核细胞流出。禁食小鼠CCL2也明显降低，通过重组蛋白改善单核细胞数量可恢复血浆CCL2水平（图6C和D），表明CCL2在禁食期间单核细胞稳态中的关键作用。CCL2在许多组织如肝脏、脾脏和BM中产生，短期禁食会降低CCL2的水平（见图6E）。空腹诱导的血液和组织中CCL2减少现象在PPARa-/-小鼠中不能重复（图6F），且苯乙双胍治疗并未能降低PPARa-/-小鼠全身CCL2水平（图6C）。肝细胞特异性CCL2缺失既不影响血液CCL2水平也不影响血液单核细胞数量。脾切除术亦没有显著降低血清CCL2水平，也没有减少血液单核细胞数量，表明肝细胞和脾细胞均不是影响BM单核细胞流出的CCL2主要来源。之前有研究表明：BM基质细胞产生CCL2可以控制单核细胞的流出平衡。因此，BM中CCL2的产生与外周单核细胞数量有关（图6G）。全身性CCL2水平可能取决于BM来源的CCL2。禁食诱导的BM源CCL2水平降低抑制了单核细胞向外周的流出。为观察禁食驱动的肝PPARa激活如何调节远处CCL2的产生，使用质谱法测量了不同饮食状态下的血清蛋白质组。结果显示：禁食导致空腹肝脏中血清蛋白水平的显著变化与差异基因表达重叠，表明肝脏在感应饮食摄入中的关键作用（图6H）。通过分析禁食调节的肝脏基因转录，寻找释放到循环中并调节CCL2产生的因子，发现至少有33种肝脏产生的因子在禁食状态下被调控，以调节CCL2水平（图6I）。以上结果表明肝脏分泌多种调节CCL2产生的循环因子，以对饮食摄入作出反应。图6.PPARa调控趋化因子CCL2稳态5、禁食可改变单核细胞代谢活性为观察禁食对单核细胞的影响，研究者对比饱食和禁食小鼠BM源单核细胞的基因表达。结果发现：禁食20小时后有多个基因差异表达；禁食小鼠单核细胞的转录变化与CCR2缺陷型单核细胞的转录变化重叠（图7A和B），说明禁食期间减少的CCL2信号传导可能同样影响单核细胞。与细胞能量守恒一致，禁食主要影响与eIF2信号传导、蛋白质泛素化以及线粒体功能和氧化磷酸化有关的途径（图7C）。禁食小鼠中分离出的单核细胞呈静止代谢表型；单核细胞中丝氨酸和谷胱甘肽代谢协同抑制。以上结果均表明：禁食小鼠单核细胞的代谢活性降低。图7.禁食可改变单核细胞代谢活性6、禁食改善慢性炎症性疾病，却不损害急性炎症期间单核细胞紧急动员饮食干预（如低热量饮食和禁食）可改善慢性炎症和自身免疫性疾病，包括多发性硬化症和类风湿关节炎等。研究发现单核细胞参与禁食后促炎活性相关的基因调节，因此有必要继续探讨禁食诱导的单核细胞分子程序改变是否可改善慢性炎症疾病的预后。自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的严重程度取决于单核细胞向中枢神经系统的募集。CCR2敲除鼠的单核细胞无法离开BM，对疾病的诱导具有对抗性。间歇性禁食小鼠血液中促炎单核细胞数量减少，而中性粒细胞和T细胞数量不受影响。有趣的是，本研究发现间歇性禁食导致EAE小鼠BM中单核细胞池显著减少，明显改善EAE临床过程（图8A和B）。与正常喂食小鼠相比，禁食小鼠的BM浸润单核细胞显著下调促炎基因（如TNFa、IL-1b、CXCL2、CXCL10）以及与单核细胞促炎活性、炎症和炎性疾病相关的基因（图8D和E）。以上数据表明，间歇性禁食可导致病变部位炎性细胞积聚减少以及单核细胞炎性活性降低，并与EAE中疾病的改善相关。禁食会减弱单核细胞的动员和功能，但禁食是否会损害机体对组织损伤或病原体入侵做出的急性炎症反应尚未可知。研究发现：短期禁食20h和长期禁食6周都不会影响李斯特菌感染后的单核细胞紧急动员（图8F）。短期或间歇性禁食与正常喂养的小鼠相比，禁食不影响伤口修复的潜力。总而言之，研究发现间歇性禁食可改善慢性炎症疾病的结局，但不影响对感染或组织损伤的急性炎症反应期间的单核细胞紧急动员和功能。图8.禁食不损害急性炎症期间单核细胞紧急动员
“论肿道麻”点评
本研究确定了短期和间歇性禁食对血液和组织单核细胞池的巨大影响，并揭示了饮食摄入在控制单核细胞的代谢和炎性活动的作用。BM源单核细胞向血液迁移，是循环炎症因子的重要产生者，并且在炎症的诱导和维持中发挥关键作用。该研究发现：禁食可减少健康人类和小鼠中循环单核细胞的数量，还可降低单核细胞的代谢和炎症活性，从而改善炎症相关疾病而不损害机体抗感染免疫功能。肝脏能量感应系统中AMPK和PPARa通过趋化因子CCL2的产生调节体内单核细胞的数量，不仅协调机体代谢对禁食状态的适应能力，而且还通过调节稳态CCL2的产生来控制循环炎症细胞池。总而言之，减少饮食摄入及靶向肝能量传感器可能是预防和治疗慢性炎症和自身免疫性疾病却不影响抗感染免疫的新型临床策略。在我们第篇中就提到限制性饮食策略中骨髓对免疫记忆的保护和优化作用。限制性饮食会诱发全身性的免疫应答反应，导致二级淋巴器官和血液中循环记忆T细胞转移至BM，该反应由糖皮质激素直接介导。限制性饮食期间，BM中脂肪细胞和营养因子明显增加，为记忆T细胞提供更好的生存环境。聚集在BM中的记忆T细胞虽然处于低能量代谢状态，但有着更强的抗感染和肿瘤能力。临床前和临床研究已经证明了机体的代谢失调在肿瘤发生和发展中具有重要作用。肿瘤细胞的代谢改变，使其更易受到限制饮食所导致的葡萄糖、代谢产物和生长因子等缺乏的影响，这为临床上拓宽肿瘤综合治疗方法提供了借鉴及依据。因此，需要进一步阐明限制饮食、机体抗应激性和肿瘤治疗之间的相关性，为肿瘤治疗寻找更有效的临床策略。（编译：戴赛林审校：缪长虹）
原始文献：StefanJordan,NavpreetTung,MariaCasanova-Acebesetal.DietaryIntakeRegulatestheCirculatingInflammatoryMonocytePool.Cell,(5),-.e17PMID:DOI:10./j.cell..07.
（向上滑动查看内容）
“论肿道麻”系列回顾：
点击标题，温故知新
.同种异体血输注与肝脏肿瘤切除术后复发的关系
.利多卡因和酪氨酸激酶（Src）抑制剂对乳腺肿瘤术后转移的影响
.NK细胞代谢与肿瘤微环境
.饮食限制期间骨髓对免疫记忆的保护和优化作用
.结肠上皮细胞中胱硫醚-β-合酶的上调促进代谢重编码及肿瘤发生
.免疫代谢的生物钟
.抑制自噬可提高CD8+T细胞抗肿瘤免疫反应
.术前短期限制性饮食可减少肝脏手术术中失血
.术前炎症阻断可消除肿瘤微转移
.通过代谢途径提升抗肿瘤免疫功能和肿瘤免疫治疗效果
.肿瘤免疫应答的代谢干预
.肿瘤治疗的炎症调节
.靶向肿瘤相关巨噬细胞的抗癌治疗
.嵌合抗原受体T细胞治疗及其相关毒性
.肿瘤微环境代谢调控抗肿瘤免疫
.裸露的外泌体RNA与激活的基质细胞对肿瘤模式识别受体的影响
.减轻手术应激和创伤对肿瘤转移的协同作用——一项围术期免疫刺激、炎症减轻综合策略
.竞争性营养物质摄入在调控免疫反应中的作用
.肿瘤术后原位喷涂生物应答免疫凝胶治疗
.树突状细胞功能的代谢调控：详细解读
.血浆维生素D水平与结直肠癌术后生存率相关
.肺部微环境：肿瘤生长转移的重要调控者
.肿瘤代谢对T细胞介导的免疫应答的影响及肿瘤相关免疫代谢生物标志物
.围术期营养状况对于胃癌患者手术预后的指导意义
.肿瘤免疫疗法在手术诱导自然杀伤细胞功能障碍中的应用潜力
.手术与免疫治疗相结合：将免疫抑制作用转化为治疗机会
.放疗和肿瘤免疫治疗间的互惠作用
.围术期输血与非小细胞肺癌患者的肿瘤复发和生存时间存在剂量依赖关系
.降压药物与前列腺癌根治术后生存率的关系——一项全国性的队列研究
.与饮食构成和卡路里无关的日间禁食能够改善雄性小鼠的健康和生存
.脂质过氧化与肿瘤免疫
.预测结直肠癌手术患者预后的新指标：淋巴细胞-C反应蛋白比值
.AMPK：代谢及线粒体稳态的“守护者”
.限制饮食、抗应激性和肿瘤治疗之间的相关性
.上皮-间质转化及其对肿瘤影响的新见解
.细胞代谢改变驱动固有免疫记忆的产生
.持续性炎症、免疫抑制和分解代谢综合征的天然免疫及其治疗
.利多卡因抑制细胞骨架重构和人乳腺癌细胞迁移
.糖皮质激素促进乳腺癌转移
.中性粒细胞捕获网（NETs)在恶性肿瘤进展中的作用
.术前一晚禁食是太长了还是太短了？——基础科研如何指导围术期饮食策略来提高术后患者的转归
.肿瘤免疫治疗:人类干细胞源性NK细胞的兴
.CARNK细胞用于肿瘤免疫治疗
.胰岛素样生长因子1介导乳腺癌，肺癌和胃癌上皮-间质转化的分子特征
.IL-6细胞因子家族在炎症性疾病和肿瘤中的研究进展
.肿瘤代谢改变在免疫治疗抵抗中的作用
.围术期硬膜外阻滞对接受初次减瘤手术的晚期卵巢癌患者生存率的影响
.丙泊酚对乳腺癌细胞、患者免疫系统及预后的影响
.肿瘤基因组学中液体活检的现状与展望
代谢酶和代谢物调节基因表达
.利多卡因在手术中抗肿瘤转移与保护免疫细胞功能的作用
.肥胖与胃肠道肿瘤:脂肪与肿瘤微环境的相互关系
99.阻断免疫检查点的肿瘤免疫治疗
98.炎性肿瘤微环境、肿瘤异质性和肿瘤转移的驱动机制
97.接受全凭静脉麻醉的结肠癌患者预后更好
96.急性等容性血液稀释在晚期卵巢癌初次肿瘤细胞减灭术中的应用
95.线粒体钙离子的功能和调节机制
94.靶向新生抗原的肿瘤免疫疗法
93.肿瘤微环境中的Notch通路
92.葡萄糖通过调节AMPK介导的TET2磷酸化揭示了糖尿病与肿瘤的内在联系
91.Hippo通路在细胞和机体代谢中的关键作用
90.肿瘤细胞的“清道夫-分解”策略
89.肿瘤相关巨噬细胞和肿瘤上皮-间质转化：纳米技术的应用和发展
88.κ-阿片受体的下调可预示肝细胞癌患者的预后不良
87.嵌合抗原受体修饰Ｔ细胞在实体肿瘤中的应用
86.白介素6：脂肪细胞—乳腺癌细胞相互作用中的“多面手”
85.Warburg效应如何维持肿瘤细胞的侵袭性和耐药性？
84.利多卡因对七氟醚或氯胺酮麻醉小鼠乳腺肿瘤切除术后转移的影响
83.NF-κB、炎症、免疫和肿瘤
82.异氟烷对小鼠黑色素瘤生长的影响呈性别特异性和免疫依赖性
81.吸入麻醉药与静脉麻醉药对非小细胞肺癌手术患者长期预后的影响——一项回顾性倾向匹配分析
80.麻醉方法对原发性乳腺癌手术治疗的影响——手术前后中性粒细胞/淋巴细胞比值以及血小板/淋巴细胞比值的变化
79.自噬在肿瘤转移中的作用机制
78.围术期体重指数与体重减轻对胃癌患者长期生存率的影响
77.根据患者体重指数术中应用酮咯酸对减少乳腺癌复发的潜在益处
76.乳腺癌中的脂肪细胞生物学：从沉默的旁观者到积极的参与者
75.围术期使用阿片类药物对肿瘤相关循环参数的影响
74.食管癌患者术中阿片类药物使用与无瘤生存期和总生存期的关系
73.免疫检查点的前世今生
72.肿瘤干细胞的代谢特征：脂质代谢的新兴作用
71.肿瘤微环境中肿瘤细胞与肿瘤相关巨噬细胞的代谢变化及相互影响
70.mTOR信号通路在肿瘤免疫中的作用
69.肿瘤抑制因子PTEN的功能和调控
68.线粒体乙酰化：蛋白组学，sirtuins去乙酰化酶，以及对代谢和疾病的影响
67.肿瘤糖基化可为免疫治疗提供新的免疫检查点
66.缺氧和酸中毒：免疫抑制因素及治疗靶点
65.手术应激与结直肠肿瘤转移：一个复杂多变的过程
64.丙泊酚和七氟醚对乳腺癌手术患者肿瘤细胞、自然杀伤细胞和细胞毒性T淋巴细胞功能的影响
63.致癌通路对于抗肿瘤免疫应答逃逸的影响
62.脓毒症促进围手术期肿瘤转移的小鼠模型研究
61.小鼠模型中右旋美托咪定促进乳腺癌、肺癌和结肠癌的转移
60.靶向调控自噬进行肿瘤治疗
59.围术期使用COX-2和β-肾上腺素能阻断剂可改善乳腺癌患者的肿瘤转移指标
58.饮食,微生物群及肿瘤间的相互关系
57.手术和麻醉药物的选择对免疫抑制和肿瘤复发影响
56.非甾体类抗炎药对肿瘤手术患者有益还是有害？
55.肿瘤患者术后NK细胞功能失调
54.肿瘤微环境中的代谢交互作用
53.肿瘤细胞中蛋白合成、能量代谢和自噬的交互作用
52.免疫调节剂：胞外核苷和核苷酸
51.生理和病理状态下的血管内皮细胞代谢
50.外泌体在肿瘤转移中的作用
49.围术期事件对肿瘤术后复发风险的影响
48.靶向具有免疫抑制作用的腺苷治疗肿瘤
47.阿片类药物对肿瘤患者免疫功能的影响：从基础到临床
46.麻醉和镇痛方式的选择对行乳腺癌切除术患者免疫功能的影响：一项前瞻性随机临床研究
45.线粒体代谢:肿瘤进展的阴与阳
44.确诊结直肠癌后服用NSAIDs还来得及吗？
43.诱导前血压与术前评估血压之间的关系
42.氯胺酮：在细胞和亚细胞机制的最新研究进展及对临床实践的启示
41.脑源性神经营养因子术中变化与老年患者术后谵妄的关系
40.通过调节胆固醇代谢增强T细胞抗肿瘤免疫功能--胆固醇也有好的一面
39.抗肿瘤免疫的代谢重组
38.结肠癌术后早期内皮功能是否受到影响
37.细胞外囊泡在肿瘤恶性进程中的作用
36.代谢和免疫反应与肿瘤的关联
35.脊柱手术术中脑氧和术后认知功能障碍
34.肿瘤治疗的潜在靶点：线粒体活性氧
33.论肿道麻之国庆中秋寄语
32.围术期体温调节与热平衡
31.围手术期的表观遗传学
30.炎症或肿瘤条件下肿瘤细胞和免疫细胞代谢的异同
29.代谢与肿瘤微环境
28.QX-通过选择性抑制传入神经上TRPV亚家族1的表达降低骨癌痛
27.α9α10烟碱型乙酰胆碱受体--非阿片类止痛药的新靶点？
26.乳腺癌术中椎旁阻滞对术后生存率的影响
25.标准化管理与精准医疗在围手术期的应用
24.术后多模式镇痛之非阿片类镇痛药物和技术
23.对鸡蛋、大豆、花生过敏者是否对丙泊酚也过敏
22.趋化因子在肿瘤微环境和肿瘤治疗中重要吗？
21.嗜铬细胞瘤对异丙酚血药浓度的影响
20.癌痛治疗的新选择----第四阶梯疗法
19.术后镇痛与免疫
18.“生死攸关”的钙离子如何作用于肿瘤细胞？
17.长期应激会影响肿瘤细胞生长并降低生存率吗？
16.新辅助化疗是否对术中肌松药产生影响?
15.巨噬细胞与肿瘤靶向治疗
14.区域阻滞麻醉和局麻药对肿瘤进展的影响
13.β受体阻滞剂，肿瘤治疗的新方向？
12.围术期管理与肿瘤相关认知功能损伤
11.静、吸麻醉与肿瘤微环境
10.吸入麻醉药：肿瘤转移复发的又一危险因素？
9.阿片类药物与免疫系统——是敌是友？
8.谨小慎微，静脉麻醉药对肿瘤手术预后的影响
7.短期限制饮食对手术应激和化疗的保护作用
6.减瘤手术联合术中腹腔热灌注化疗的围术期管理
5.围术期短期应用COX2抑制剂会影响肿瘤免疫吗？
4.靶向COX-2：NSAIDs与肿瘤的预防
3.手术切除肿瘤是治疗的结束，也是新挑战的开始
2.围术期输血对炎症反应、免疫抑制、肿瘤复发的影响
1.热量限制与抗肿瘤治疗
FINDME：
古麻今醉致力于传播最前沿、最专业、最具影响力的围术期医学知识。医院强强联合，紧跟围术期医学最新领域，云集国内外知名专家，及时将围术期医学的新动向、新知识、新技术进行传播。致力于打造国内领先的围术期医学专业信息科技平台。
招商
您的精彩由我们展示
古麻今醉主要开设了、、、、、、、、、、等栏目。医院、医药企业、各学会在合法、合规、内容可靠的前提下提供广告合作、视频直播、专栏冠名等多种形式的推广及市场传播服务，如果您有需要，欢迎联系我们！
城市合伙人
火热召集中
联系
-
“您的鼓励是对原创最大的支持！”
预览时标签不可点
转载请注明：http://www.ejiaostore.com/ajbjs/7057.html
