靶向代谢调节免疫反应治疗自身免疫性疾病和

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编译：吴蔽野；审校：张军，缪长虹靶向代谢治疗是指调控自身免疫性疾病、移植物排斥和肿瘤等病理发病机制的有效策略，而非调控特定的细胞类型或细胞因子。靶向代谢治疗并不会完全抑制或激活免疫系统，而是有选择地调节免疫反应。代谢编程参与免疫细胞活化、分化及效应功能的执行。不同免疫细胞的代谢需求不同，因此可以通过靶向其代谢来调节不同的免疫应答。免疫细胞可以通过代谢重编程来调控其免疫反应时程。年PatelCH等人在《Nature》子刊上发表了题为《Targetingmetabolismtoregulateimmuneresponsesinautoimmunityandcancer》的综述，详细总结了自身免疫性疾病和肿瘤中的靶向代谢调节免疫反应的相关进展。现介绍如下：自身免疫性疾病、肿瘤和移植物抗宿主病（GVHD）的病理特征之一是免疫反应紊乱。抑制免疫和炎症反应目前被广泛用于免疫疾病的治疗，但其忽略了免疫反应的特异性和调节方式的复杂性。免疫抑制剂不仅抑制效应器的反应，还参与调控免疫调节网络。因此，选择性调节该过程可能会起到更好的效果。不同的免疫细胞具有不同的代谢过程。免疫细胞的激活、分化和效应功能需特定的代谢编程来支持。代谢途径靶向的免疫治疗正成为调节免疫反应的有效手段。免疫细胞的分化及运作和代谢过程密切相关。本文从代谢的角度来看待病理性免疫疾病，通过代谢靶向治疗自身免疫性疾病和肿瘤。1.免疫激活免疫细胞为满足最初激活和分化过程中的代谢需求，将对其代谢进行重编程。原始T细胞识别抗原和接收到免疫信号后，会分化为激活的效应T细胞。该过程需通过代谢重编程来提供能量和生物合成底物。在没有共刺激分子的情况下，T细胞受体（TCR）的参与介导抗原诱导的细胞死亡或失活。当两种信号同时存在时，抗原识别会激活T细胞应答，促进细胞增殖和产生IL-2等细胞因子。代谢重编程与该双信号模式密切相关。只有当抗原识别与共刺激同时发生时，糖酵解相关的葡萄糖转运蛋白和酶才会上调。这种现象归因于共刺激诱导的PI3K-AKT-mTOR活化的机制靶点。一旦细胞失去活力，即使在TCR参与和共刺激下再激发，它们也不能完全激活。在某种程度上，由于耐受性T细胞无法上调支持完全激活所需的代谢机制，导致了无功能表型的形成。2.代谢产物作为免疫介质免疫识别可通过激活经典的信号通路，上调促进分化和功能的转录程序。在经典路径中，TCR参与和共刺激激活NF-κB和活化的T细胞（NFAT）的核因子，增加多种细胞因子和其他转录因子的表达，如MYC和低氧诱导因子1α（HIF1α），进而上调对分化和功能至关重要的代谢程序。然而，代谢机制的组份和代谢产物本身也会直接影响免疫细胞的分化和功能。因此，改变代谢机制和代谢产物的产生可以调节免疫功能。2.1葡萄糖和糖酵解原始T细胞活化是葡萄糖从一个途径到另一个途径的利用和重分配，称为“Warburg效应”。即使在有氧的情况下，淋巴细胞激活时也会上调糖酵解。尽管糖酵解是产生ATP的低效途径，但它能利用三羧酸（TCA）循环中间产物合成代谢生长的必要底物（见图1）。在激活时，糖酵解显著增加（即使在氧的存在下），氧化磷酸化也是如此。鉴于免疫细胞的代谢特性（见图2），可以考虑以代谢为靶点调节免疫功能。图1.决定免疫细胞分化和功能的代谢因素图2.参与急性免疫反应的免疫细胞代谢表型2.2活性氧族（ROS）ROS通常被认为是杀死病原体或免疫细胞激活的副产物。巨噬细胞可利用细胞内ROS上调线粒体中表达支持杀菌活性基因1蛋白（IRG1）的表达。细菌感染时，mROS可增强巨噬细胞的杀菌能力。然而mROS的产生不仅是代谢重编程的结果，而且在细胞信号传导中发挥关键作用。ROS对T细胞的活化也很重要，但过量ROS可导致T细胞损伤。例如，抗氧化剂如谷胱甘肽在缓冲细胞活性氧水平中必不可少。总之活性氧稳态平衡对免疫细胞的活化和代谢编程的需要至关重要。2.3氨基酸高增殖性细胞如效应T细胞会消耗大量葡萄糖。然而，大多数来自葡萄糖的碳并未被整合到细胞生物能量中，而是以乳酸的形式分泌出来。相反，氨基酸提供了支持细胞快速生长所需的蛋白质和核苷酸。因此，原始或静止的T细胞表达相对较低水平的氨基酸转运体。然而，在T细胞激活后的数小时内，随着mTOR活性和MYC表达的增加，部分氨基酸转运蛋白随之上调。2.4脂质免疫细胞的代谢编程包括脂质代谢的变化。脂质代谢高度依赖于转录因子SREBP1和SREBP2，它们分别控制脂肪和胆固醇的从头合成和摄取。在CD8+T细胞中，这些转录因子是细胞发挥效应功能所必需。部分脂质和胆固醇是细胞增殖合成膜所必需。此外，对于CD8+T细胞，胆固醇的代谢调节对维持细胞膜的流动性至关重要，这是TCR激活过程中聚集所必需的。抑制胆固醇酯化酶（acetyl-CoA）乙酰转移酶（ACAT1）可增加CD8+T细胞膜胆固醇，从而改善TCR受体聚集和信号传导，增强效应细胞的功能和增殖。T细胞的脂肪酸合成高度依赖于乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）产生长链脂肪酸。此外，脂质是一种丰富的生物能源，在维持T细胞记忆方面发挥着重要作用。3.增强免疫反应的策略3.1提高肿瘤免疫治疗水平免疫治疗策略逐渐应用于肿瘤临床治疗，通过刺激机体对肿瘤的免疫应答，阻断诸如程序化细胞死亡蛋白1（PD-1）和细胞毒性T淋巴细胞蛋白4（CTLA-4）等免疫应答负调控因子，对许多类型的肿瘤产生了前所未有的治疗效果。另一种肿瘤免疫治疗方法是把自体T细胞在体外培养和基因方法处理后再移植到宿主，包括肿瘤浸润性淋巴细胞扩增、TCR转基因治疗和嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗。在CAR-T细胞治疗中，T细胞通过基因编程来表达嵌合蛋白，嵌合蛋白将高度特异性的抗肿瘤抗体片段与促进T细胞活化的途径连接起来。CAR-T细胞治疗在难治性血液恶性肿瘤（如复发性急性淋巴细胞白血病）中的临床应用显示出前所未有的疗效。此外，特异性抑制性免疫细胞如肿瘤内Treg细胞、髓源性抑制细胞和M2巨噬细胞也是研究热点。这些亚群具有不同的代谢特征，可能意味着有相对较高的靶向特异性程度，因而有特殊的研究意义。虽然代谢干预和抗肿瘤免疫的研究都集中在效应T细胞，但其他类型的细胞群也可能是抗肿瘤治疗的靶点，直接靶向肿瘤细胞代谢已被证实能增强免疫应答。许多肿瘤依赖糖酵解，l-乳酸脱氢酶A链（LDHA）催化了这一途径的最后一步-丙酮酸形成乳酸，因此目前大量研究集中于靶向LDHA。此外，乳酸本身可抑制自然杀伤细胞和效应T细胞，增强Treg细胞的增殖和功能。高糖酵解类型的肿瘤更容易产生免疫耐受。这是因为肿瘤的高糖酵解特性与抗肿瘤T细胞反应的抵抗有关。抑制肿瘤糖酵解可以增强T细胞介导的体外抗肿瘤免疫。新的代谢疗法逐渐从临床前研究走向临床应用，使用代谢抑制剂进行原位治疗是一种提高免疫治疗效果的手段，可通过两种基本途径实现：一种是通过靶向途径提高抗肿瘤免疫细胞的功能，同时不增强肿瘤细胞的生长和生存能力；另一种是靶向肿瘤代谢途径。3.2提高疫苗效力科学家们正积极开发疫苗来干预代谢，增强免疫应答。其中许多干预措施都集中于mTOR途径，抑制mTOR可增强CD8+记忆性T细胞的形成，这一机制对疫苗的成功接种至关重要。一项关于雷帕霉素在体外Toll样受体刺激过程中对树突状细胞的治疗结果显示，在皮下注射雷帕霉素可提高这些细胞激活幼稚CD8+T细胞的能力，并有效抑制B16黑色素瘤的生长。在小鼠肿瘤模型中，短疗程大剂量雷帕霉素增强抗原特异性免疫记忆，显著提高持续性CD8+T细胞抗肿瘤效果。4.抑制免疫反应的策略4.1系统性红斑狼疮（SLE）SLE是一种复杂的疾病，临床表现多样，由多种细胞参与的免疫失调引起。在活化的T细胞中抑制因子galloflavin靶向乳酸脱氢酶阻断SLE的糖酵解，有效地抑制效应反应。ROS及其与mTORC1信号传导的联系在T细胞活化和功能中的作用已被充分证实。文章中提到的研究为使用N-乙酰半胱氨酸或雷帕霉素治疗SLE提供了证据。4.2类风湿性关节炎（RA）RA是一种自身免疫性疾病，以免疫介导的滑膜关节损伤为特征。Th1细胞和Th17细胞被认为是该病的效应细胞，Treg细胞被证明可以减轻疾病。因此，抑制Th1细胞和Th17细胞的分化和功能，同时增加Treg细胞数量可以作为一种治疗策略。已经证明二甲双胍激活AMP激活的蛋白激酶可以增加T调节细胞数并减少效应T细胞数。提示未来特异性G6PD抑制剂的开发可能为RA患者提供更具针对性的治疗选择。目前还有研究显示，DCA可以指示丙酮酸代谢的方向，从而决定Th17细胞和Treg细胞之间的平衡。4.3多发性硬化（MS）MS是一种因为自身免疫反应破坏髓鞘T细胞导致严重神经损伤的神经退行性脑脊髓炎。实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是一种广泛应用的MS小鼠模型。其中Th17细胞是效应细胞。脂肪酸代谢在EAE的发展过程中起到重要作用。CTPT1A抑制剂埃托莫西通过预防免疫细胞浸润和降低促炎水平中枢神经系统内的细胞因子，抑制脂肪酸代谢。此外，在EAE模型中还使用了靶向氨基酸途径。谷氨酰胺转运体（ASCT2）的表达增加是促进Th1和Th17细胞对谷氨酰胺高代谢所必需的，这两种细胞介导了EAE的发病机制。因此，最近肿瘤ASCT2谷氨酰胺转运的临床前抑制剂V-或谷氨酰胺类似物DON可能是MS的新靶向治疗药物。4.4器官移植排斥长期以来，钙调磷酸酶抑制剂通过抑制T细胞的活化和功能来防止实体器官移植的免疫排斥反应。mTOR抑制剂西罗莫司和雷帕霉素在临床上常用于预防免疫排斥反应，但使用中存在较多的副作用。mTOR抑制剂通过mTOR在效应T细胞的代谢重编程中实现T细胞的分化和功能。因此，在关键代谢途径抑制剂的共同作用下，移植排斥反应在一个完全主要的组织相容性复杂的失配环境中也可以被延迟或预防。有研究表示，在没有任何其他免疫抑制剂的情况下，使用谷氨酰胺、2-DG和糖尿病药物二甲双胍的类似物，能够预防或延迟完全不匹配的小鼠皮肤和心脏移植模型中的移植排斥反应。研究表明该现象是由于抗原特异性Treg细胞增加而非效应T细胞增加所致。5.治疗病理性炎症除了治疗自身免疫和同种免疫疾病，一些研究已经证明了靶向代谢在病理性炎症中的作用。对于哮喘，Th2细胞的分化和功能高度依赖于糖酵解。用DCA和2-DG阻断糖酵解抑制乳酸生成、Th2细胞增殖及IL-5、IFNγ的产生，诱导哮喘患者T细胞转化为Treg细胞。这一过程在小鼠中也得到了重复，其中使用DCA可以抑制糖酵解，抑制T细胞功能、气道超敏反应和炎症。在抗原致敏哮喘模型中，二甲双胍治疗可抑制反应性效应T细胞并促进Treg细胞的生成。

“论肿道麻”点评

参与免疫细胞代谢的代谢途径早已为人们所知晓。但在过去的10年中，人们才广泛利用它们在免疫细胞活化、分化和功能中的关键作用进行疾病的治疗。前期研究主要集中在肿瘤代谢机制，从最初在肿瘤细胞中观察到的Warburg效应，到后来被用以描述炎性免疫细胞，现已进入免疫代谢的新领域。肿瘤细胞和活化免疫细胞的代谢特性或将有助于代谢性靶向药物治疗自身免疫性疾病和肿瘤，并促进新药的开发。例如，治疗糖尿病的药物二甲双胍已成功用于治疗免疫性疾病RA和SLE。在我们第篇和篇中曾介绍过肿瘤免疫应答的代谢干预，系统阐述了肿瘤微环境（TME）中的营养供应如何影响免疫应答，并确定调节免疫细胞代谢限制的干预区域。要想增强现有抗肿瘤策略的疗效，仍需进一步探索肿瘤细胞和免疫系统之间代谢的相互作用，特别是如何最大程度满足免疫细胞及免疫系统的代谢需求，增强其抗肿瘤效应，其中将包括如何评估恶性肿瘤的代谢表型和影响免疫细胞功能的全身代谢的系统性变化。虽然代谢药物和免疫疗法的各种组合已经处于临床试验阶段，但是更好地理解肿瘤免疫逃避的代谢机制和免疫细胞的代谢需求对于充分利用组合的治疗潜力是必不可少的。鉴于代谢重编程在免疫细胞活化、分化和功能方面中的关键作用，可作为靶点用于治疗免疫性和炎性疾病。阐明疾病病理过程中各效应细胞不同的“代谢特性”，靶向代谢调节免疫反应来治疗自身免疫性疾病和肿瘤。

原始文献：ChiragHPatel,RobertDLeone,MaureenRHorton,JonathanDPowell.TargetingMetabolismtoRegulateImmuneResponsesinAutoimmunityandCancer.ReviewNatRevDrugDiscov,18(9),-Sep.PMID:DOI:10./s---5

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